Μια εξαιρετικά σπάνια γενετική μετάλλαξη η οποία είναι υπεύθυνη για μια μυασθένεια που εμφανίζεται σε συγκεκριμένους ανθρώπους δημιουργεί ‘φυσική ανοσία’ στον ιό του HIV που προκαλεί AIDS, σύμφωνα με νέα ερευνητικά δεδομένα, τα οποία επικαλείται η εφημερίδα Le Monde.
Μέχρι σήμερα ήταν ήδη γνωστή μια γενετική μετάλλαξη, η οποία ανακαλύφθηκε με τον πασίγνωστο «ασθενή του Βερολίνου». Ο Τίμοθι Ρέι Μπράουν αντιμετώπισε το AIDS μετά από μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων. Τα βλαστοκύτταρα είχαν μια σπάνια μετάλλαξη του γονιδίου CCR5. Η μετάλλαξη προκαλεί ανοσία στον ιό HIV.
Η δεύτερη γενετική μετάλλαξη που ισπανοί ερευνητές αποκαλύπτουν ότι αντιστέκεται στον ιό αφορά το γονίδιο TNPO3. Και είναι ακόμα πιο σπάνια. Η μετάλλαξη αυτή ανακαλύφθηκε μερικά χρόνια πριν σε μια οικογένεια Ισπανών. Έπασχαν από μια πολύ σπάνια μυϊκή νόσο που ονομάζεται «ζωνιαία μυϊκή δυστροφία τύπου 1f». Το γονίδιο αυτό παίζει ένα ρόλο στη μεταφορά του ιού στο εσωτερικό των κυττάρων.
Αντίσταση στον ιό
Γενετιστές από τη Μαδρίτη επιχείρησαν να μεταδώσουν τον ιό HIV σε αυτή την οικογένεια σε εργαστηριακές συνθήκες.
Βρέθηκε ότι τα λεμφοκύτταρα που έφεραν αυτή τη σπάνια μυϊκή νόσο αντιστάθηκαν στον ιό HIV και αυτός δεν πέρασε στον οργανισμό.
«Αυτό μας επιτρέπει να κατανοήσουμε πολλά για τη μετάδοση του ιού μέσα στο κύτταρο» δήλωσε στο AFP ο Ζοζέ Αλκαμί, από το Πανεπιστήμιο Κάρλος 3 της Μαδρίτης, ο οποίος διεξήγε τις μελέτες που δημοσιεύτηκαν στην αμερικάνικη επιστημονική επιθεώρηση «PLOS Pathogens»
Αν και ο HIV είναι ο ιός τον οποίο οι ερευνητές γνωρίζουν καλύτερα, υπάρχουν πολλά ακόμη αδιευκρίνιστα στοιχεία.
«Δεν ξέρουμε γιατί το 5% των ατόμων που προσβάλλεται από τον ιό δεν αναπτύσσει AIDS. Υπάρχουν ακόμα άγνωστοι μηχανισμοί αντίστασης», προσθέτει ο Αλκαμί.
Οι ερευνητές φιλοδοξούν ότι αυτό το νέο εύρημα μπορεί να αποτελέσει βάση για τη δημιουργία νέων φαρμάκων κατά του HIV.
Ακόμη και αν αυτό είναι δύσκολο, η αποκάλυψη της φυσικής ανοσίας που δημιουργεί η μετάλλαξη στο γονίδιο TNPO3 συνιστά έναν ενδιαφέροντα στόχο για την παρεμπόδιση της μετάδοσης του ιού.
Κάντε like στη σελίδα μας στο facebook για να μαθαίνετε όλα τα νέα
