Νέα ανασκόπηση στο JAMA δείχνει ότι η παχυσαρκία δεν αποτελεί μόνο μεταβολικό πρόβλημα, αλλά έναν σύνθετο βιολογικό παράγοντα που μπορεί να ενισχύσει την καρκινογένεση μέσω φλεγμονής, ορμονικών διαταραχών, ανοσολογικής απορρύθμισης και βλαβών στο DNA.
Η παχυσαρκία δεν αφορά μόνο την εικόνα του σώματος ούτε περιορίζεται στους γνωστούς κινδύνους για σακχαρώδη διαβήτη και καρδιαγγειακά νοσήματα. Μια μεγάλη ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε στις 9 Μαρτίου 2026 στο JAMA φωτίζει με μεγαλύτερη σαφήνεια τη βιολογική σύνδεση ανάμεσα στην αυξημένη συσσώρευση λίπους και στην εμφάνιση πολλών μορφών καρκίνου. Οι συγγραφείς επισημαίνουν ότι το υπερβάλλον βάρος και η παχυσαρκία αντιστοιχούν περίπου στο 10% των νέων διαγνώσεων καρκίνου ετησίως στις ΗΠΑ, ενώ σε ορισμένους τύπους, όπως ο καρκίνος του ενδομητρίου και συγκεκριμένοι καρκίνοι του ήπατος και των χοληφόρων, το ποσοστό είναι πολύ υψηλότερο.
Η Καθηγήτρια Θεραπευτικής – Επιδημιολογίας – Προληπτικής Ιατρικής Θεοδώρα Ψαλτοπούλου, η Αλεξάνδρα Σταυροπούλου και ο Θάνος Δημόπουλος υπογραμμίζουν ότι η ανασκόπηση υπενθυμίζει τον ορισμό του υπέρβαρου, με δείκτη μάζας σώματος από 25 έως 29,9, και της παχυσαρκίας, με δείκτη 30 και άνω. Ωστόσο, το ουσιαστικό μήνυμα δεν εξαντλείται στον αριθμό της ζυγαριάς. Το κρίσιμο ερώτημα είναι τι συμβαίνει μέσα στον λιπώδη ιστό όταν αυτός αυξάνεται υπερβολικά. Όπως τονίζεται και στη σχετική επιστημονική βιβλιογραφία, ο λιπώδης ιστός δεν αποτελεί παθητική αποθήκη ενέργειας, αλλά ενεργό ενδοκρινικό και ανοσομεταβολικό όργανο.
Η χρόνια φλεγμονή ως βασικός μηχανισμός
Ένας από τους βασικούς μηχανισμούς που περιγράφει η μελέτη είναι η χρόνια, χαμηλού βαθμού φλεγμονή. Στην παχυσαρκία, τα λιποκύτταρα διογκώνονται, καταπονούνται και ορισμένα τελικά πεθαίνουν, με αποτέλεσμα να προσελκύονται ανοσοκύτταρα και να αυξάνεται η παραγωγή φλεγμονωδών παραγόντων, όπως η ιντερλευκίνη-1β, η ιντερλευκίνη-6 και ο παράγοντας νέκρωσης όγκου άλφα. Αυτό το φλεγμονώδες περιβάλλον δεν παραμένει μόνο τοπικά στον λιπώδη ιστό, αλλά επηρεάζει συνολικά τον οργανισμό και μπορεί να ενισχύσει τη διαδικασία της καρκινογένεσης.
Η χρόνια φλεγμονή μπορεί επίσης να ενισχύσει την παραγωγή οιστρογόνων. Το στοιχείο αυτό αποκτά ιδιαίτερη σημασία σε ορμονοευαίσθητους καρκίνους, όπως ο καρκίνος του μαστού μετά την εμμηνόπαυση, ο καρκίνος των ωοθηκών και ο καρκίνος του ενδομητρίου. Εξάλλου, επίσημες αμερικανικές πηγές καταγράφουν σταθερά τους συγκεκριμένους όγκους ανάμεσα στους καρκίνους που σχετίζονται με την παχυσαρκία.
Ορμόνες, λιπώδης ιστός και καρκινικός κίνδυνος
Η παχυσαρκία αλλάζει σε βάθος το ορμονικό περιβάλλον του σώματος. Τα επίπεδα της λεπτίνης αυξάνονται, ενώ η αδιπονεκτίνη μειώνεται. Η αδιπονεκτίνη θεωρείται ότι ασκεί αντιφλεγμονώδη και πιθανώς προστατευτική δράση, οπότε η μείωσή της αφαιρεί έναν σημαντικό ανασταλτικό μηχανισμό. Την ίδια στιγμή, μετά την εμμηνόπαυση, ο λιπώδης ιστός μετατρέπεται στην κύρια πηγή παραγωγής οιστρογόνων. Όταν ο ιστός αυτός είναι αυξημένος και φλεγμονώδης, η οιστρογονική διέγερση μπορεί να ενισχύσει τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό σε ευαίσθητους ιστούς.
Πλήγμα και στο ανοσοποιητικό σύστημα
Η ανασκόπηση δίνει ιδιαίτερη έμφαση και στην επίδραση της παχυσαρκίας στο ανοσοποιητικό σύστημα. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, η ανοσιακή επιτήρηση βοηθά τον οργανισμό να αναγνωρίζει και να εξουδετερώνει κύτταρα που αποκλίνουν επικίνδυνα. Στην παχυσαρκία, όμως, αυτή η προστατευτική λειτουργία φαίνεται να αποδυναμώνεται. Αυξάνονται πληθυσμοί κυττάρων που καταστέλλουν την ανοσιακή απάντηση, ενώ περιορίζεται η αποτελεσματικότητα των κυτταροτοξικών Τ λεμφοκυττάρων, τα οποία είναι κρίσιμα για την εξάλειψη δυνητικά καρκινικών κυττάρων. Έτσι, ο οργανισμός όχι μόνο παράγει περισσότερα σήματα που ευνοούν τον όγκο, αλλά χάνει και μέρος της ικανότητάς του να τον αναχαιτίσει εγκαίρως.
Μεταβολισμός, DNA και μικροβίωμα
Ένας ακόμη κρίσιμος άξονας αφορά τον μεταβολισμό. Τα καρκινικά κύτταρα χρειάζονται ενέργεια για να πολλαπλασιαστούν, και ο υπερτροφικός λιπώδης ιστός φαίνεται ότι μπορεί να τους προσφέρει άφθονα μεταβολικά καύσιμα, όπως ελεύθερα λιπαρά οξέα. Με αυτόν τον τρόπο διευκολύνεται η επιβίωση, η ανάπτυξη και σε ορισμένες περιπτώσεις η μετάσταση.
Παράλληλα, η παχυσαρκία σχετίζεται με αυξημένο οξειδωτικό στρες και με λιγότερο αποτελεσματικούς μηχανισμούς επιδιόρθωσης του DNA, γεγονός που αυξάνει την πιθανότητα συσσώρευσης γενετικών βλαβών. Επιπλέον, επηρεάζεται και το μικροβίωμα του εντέρου, με μείωση ωφέλιμων βακτηρίων και αύξηση μικροβιακών πληθυσμών που ενισχύουν τη φλεγμονή και διαταράσσουν τον εντερικό φραγμό. Έτσι, το έντερο μετατρέπεται σε μία ακόμη πηγή φλεγμονωδών και δυνητικά καρκινογόνων ερεθισμάτων.
Ο κίνδυνος δεν είναι ίδιος για όλους
Η σχέση παχυσαρκίας και καρκίνου δεν είναι ίδια σε όλους τους ανθρώπους ούτε σε όλες τις ηλικίες. Η ανασκόπηση επισημαίνει ότι η μεταβολικά «ανθυγιεινή» παχυσαρκία, όταν δηλαδή συνυπάρχουν υπέρταση, δυσλιπιδαιμία ή αντίσταση στην ινσουλίνη, συνδέεται με ακόμη μεγαλύτερο κίνδυνο. Επιπλέον, το υπερβάλλον βάρος από την παιδική και εφηβική ηλικία μπορεί να επηρεάζει τον κίνδυνο καρκίνου πολλά χρόνια αργότερα. Το μήνυμα είναι σαφές: η πρόληψη δεν ξεκινά στην ώριμη ηλικία, αλλά πολύ νωρίτερα.
Η απώλεια βάρους ίσως μειώνει τον κίνδυνο
Ίσως το πιο ελπιδοφόρο συμπέρασμα της ανασκόπησης είναι ότι η απώλεια βάρους μπορεί να περιορίσει, έστω εν μέρει, τον καρκινικό κίνδυνο. Σύμφωνα με τους συγγραφείς, παρατηρητικές μελέτες δείχνουν ότι απώλεια άνω του 10% του σωματικού βάρους, είτε μετά από βαριατρική χειρουργική είτε με φαρμακευτικές παρεμβάσεις όπως οι αγωνιστές του υποδοχέα GLP-1, συνδέεται με μέτρια μείωση της επίπτωσης ορισμένων καρκίνων που σχετίζονται με την παχυσαρκία. Η υπόθεση αυτή δεν έχει ακόμη τεκμηριωθεί οριστικά με τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές, ωστόσο αποτελεί ισχυρή ένδειξη ότι η μείωση του σωματικού βάρους δεν βελτιώνει μόνο τον μεταβολισμό και την ποιότητα ζωής, αλλά πιθανώς απομακρύνει και μέρος του βιολογικού υποστρώματος πάνω στο οποίο αναπτύσσεται ο καρκίνος.
Συνολικά, η ανασκόπηση μάς καλεί να δούμε την παχυσαρκία όχι ως αισθητικό ζήτημα ή ως ατομική αδυναμία, αλλά ως σύνθετη βιολογική κατάσταση με σοβαρές συνέπειες για τη δημόσια υγεία. Η σύνδεσή της με τον καρκίνο περνά μέσα από τη φλεγμονή, τις ορμόνες, το ανοσοποιητικό σύστημα, τον μεταβολισμό, τις βλάβες του DNA και το μικροβίωμα. Ακριβώς γι’ αυτό, η αντιμετώπισή της απαιτεί ενημέρωση, πρόληψη, έγκαιρη παρέμβαση και μακροπρόθεσμη υποστήριξη.
Κάντε like στη σελίδα μας στο facebook για να μαθαίνετε όλα τα νέα
Διαβάστε επίσης
Πώς οι ινκρετίνες μεταμορφώνουν τη θεραπεία της παχυσαρκίας
Pfizer: Δυναμικά στην αγορά παχυσαρκίας με νέο GLP-1 φάρμακο
