Νέα γενετική ανάλυση στο UK Biobank δείχνει ότι η αυξημένη μεταγευματική γλυκόζη μπορεί να αυξάνει τον κίνδυνο νόσου Alzheimer, χωρίς όμως να επηρεάζει άμεσα τη δομή του εγκεφάλου.
-
Γράφει η Χριστίνα Χατζηπαλαμουτζή
Η σχέση διαβήτη και άνοιας αποτελεί εδώ και χρόνια αντικείμενο έντονης επιστημονικής συζήτησης. Νέα μελέτη μεγάλης κλίμακας, βασισμένη σε γενετικά δεδομένα του UK Biobank, επιχειρεί να αποσαφηνίσει αν συγκεκριμένοι δείκτες γλυκαιμίας –και όχι ο διαβήτης συνολικά– συνδέονται αιτιωδώς με την εγκεφαλική υγεία και τον κίνδυνο νόσου Alzheimer.
Τι εξέτασε η μελέτη
Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν τη μέθοδο Mendelian randomisation, ένα ισχυρό εργαλείο γενετικής επιδημιολογίας που μειώνει τη σύγχυση και την αντίστροφη αιτιότητα, για να διερευνήσουν τέσσερις βασικούς γλυκαιμικούς μηχανισμούς: αντίσταση στην ινσουλίνη, γλυκόζη νηστείας, ινσουλίνη νηστείας και μεταγευματική γλυκόζη δύο ωρών. Στην ανάλυση συμπεριλήφθηκαν έως και 357.883 άτομα, μέσης ηλικίας περίπου 57 ετών.
Ο κρίσιμος ρόλος της μεταγευματικής γλυκόζης
Το βασικό εύρημα ήταν ότι τα άτομα με γενετική προδιάθεση για αυξημένη μεταγευματική γλυκόζη δύο ωρών εμφάνιζαν έως και 69% υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης νόσου Alzheimer. Αντίθετα, η γλυκόζη νηστείας, η ινσουλίνη νηστείας και η αντίσταση στην ινσουλίνη δεν έδειξαν αντίστοιχη αιτιώδη συσχέτιση με την άνοια.
Το αποτέλεσμα αυτό θεωρείται ιδιαίτερα σημαντικό, καθώς μετατοπίζει το ενδιαφέρον από τους κλασικούς δείκτες νηστείας στη μεταγευματική υπεργλυκαιμία, έναν παράγοντα που συχνά υποεκτιμάται στην κλινική πράξη.
Χωρίς ενδείξεις δομικής εγκεφαλικής βλάβης
Παρά τη συσχέτιση με τον κίνδυνο Alzheimer, η αυξημένη μεταγευματική γλυκόζη δεν συνδέθηκε με μεταβολές στον συνολικό όγκο του εγκεφάλου, στον ιππόκαμπο ή στις υπερεντάσεις λευκής ουσίας. Αυτό υποδηλώνει ότι ο αυξημένος κίνδυνος άνοιας ενδέχεται να μην περνά μέσα από την κλασική οδό της μακροσκοπικής εγκεφαλικής ατροφίας, αλλά να σχετίζεται με πιο λεπτές νευροβιολογικές διεργασίες.
Δεν επιβεβαιώθηκε σε ανεξάρτητο δείγμα
Αξίζει να σημειωθεί ότι το εύρημα για τη μεταγευματική γλυκόζη δεν αναπαράχθηκε σε ανεξάρτητο, διεθνές γενετικό σύνολο δεδομένων για τη νόσο Alzheimer. Οι ερευνητές επισημαίνουν ότι οι διαφορές στον τρόπο διάγνωσης και στην επιλογή πληθυσμών μπορεί να εξηγούν τη μη επιβεβαίωση, χωρίς όμως να αποκλείεται και το ενδεχόμενο τυχαίου ευρήματος.
Τι σημαίνουν τα ευρήματα
Η μελέτη ενισχύει την υπόθεση ότι η μεταγευματική υπεργλυκαιμία μπορεί να παίζει ιδιαίτερο ρόλο στη νευροεκφύλιση, ανεξάρτητα από τον σακχαρώδη διαβήτη ως διάγνωση. Παράλληλα, αναδεικνύει την ανάγκη για περαιτέρω έρευνα σε διαφορετικούς πληθυσμούς και με έμφαση σε βιοδείκτες όπως το αμυλοειδές και η πρωτεΐνη ταυ.
Η γλυκόζη μετά το γεύμα αναδεικνύεται ως πιθανός, αλλά όχι ακόμη επιβεβαιωμένος, παράγοντας κινδύνου για τη νόσο Alzheimer. Τα νέα γενετικά δεδομένα δεν αλλάζουν άμεσα την κλινική πρακτική, ανοίγουν όμως τον δρόμο για μια πιο στοχευμένη προσέγγιση στη σχέση μεταβολισμού και εγκεφαλικής υγείας.
Κάντε like στη σελίδα μας στο facebook για να μαθαίνετε όλα τα νέα
Διαβάστε επίσης
Ποδόσφαιρο, πινγκ-πονγκ και κίνδυνος εμφάνισης Alzheimer
Ιατρείο μνήμης από τον Δήμο Αθηναίων και την Εταιρεία Alzheimer
