Ένα ήδη εγκεκριμένο αντικαρκινικό φάρμακο μπαίνει στο μικροσκόπιο της έρευνας για την ίαση του HIV. Το venetoclax, αναστολέας της πρωτεΐνης BCL-2, μείωσε γρήγορα και για μήνες το άθικτο ιικό απόθεμα SIV σε μακάκους που λάμβαναν αντιρετροϊκή θεραπεία. Τα αποτελέσματα δημοσιεύθηκαν στο Nature Microbiology, ενώ δύο κλινικές μελέτες εξετάζουν ήδη την προσέγγιση σε ανθρώπους.
Ένα φάρμακο που χρησιμοποιείται ήδη στην Ογκολογία και την Αιματολογία μπορεί να προσφέρει έναν νέο τρόπο επίθεσης σε ένα από τα μεγαλύτερα εμπόδια για την οριστική αντιμετώπιση του HIV: το επίμονο ιικό απόθεμα που παραμένει κρυμμένο μέσα σε μακρόβια κύτταρα ακόμη και όταν η αντιρετροϊκή θεραπεία έχει καταστείλει τον ιό σε μη ανιχνεύσιμα επίπεδα.
Ερευνητές του Emory University έδειξαν για πρώτη φορά σε μοντέλο μη ανθρώπινων πρωτευόντων ότι το venetoclax, ένας ισχυρός αναστολέας της πρωτεΐνης BCL-2, μπορεί να μειώσει σημαντικά το άθικτο απόθεμα του SIV, του ιού της ανοσοανεπάρκειας των πιθήκων που χρησιμοποιείται ως το πλησιέστερο πειραματικό μοντέλο της ανθρώπινης HIV λοίμωξης.
Η εργασία δημοσιεύθηκε στις 3 Σεπτεμβρίου 2026 στο Nature Microbiology και παρέχει ένα σημαντικό proof-of-concept: αντί οι ερευνητές να προσπαθούν μόνο να «ξυπνήσουν» τον λανθάνοντα ιό, μπορούν ενδεχομένως να στοχεύσουν τους ίδιους τους μηχανισμούς επιβίωσης που επιτρέπουν στα μολυσμένα κύτταρα να παραμένουν ζωντανά επί χρόνια.
Το μεγάλο εμπόδιο στην ίαση του HIV
Η σύγχρονη αντιρετροϊκή θεραπεία, ART, έχει μετατρέψει την HIV λοίμωξη από μια κατά κανόνα θανατηφόρο νόσο σε μια χρόνια, ελεγχόμενη κατάσταση.
Όταν λαμβάνεται σωστά, η θεραπεία μπορεί να μειώσει τον HIV στο αίμα σε μη ανιχνεύσιμα επίπεδα και να επιτρέψει στους ανθρώπους που ζουν με τον ιό να έχουν πολύ υψηλό προσδόκιμο ζωής.
Δεν εξαλείφει, όμως, τον HIV από τον οργανισμό.
Μικρός αριθμός μολυσμένων CD4+ Τ-λεμφοκυττάρων μπορεί να παραμένει για χρόνια σε λανθάνουσα κατάσταση, έχοντας ενσωματωμένο στο γονιδίωμά του το γενετικό υλικό του ιού.
Αυτό το σύνολο κυττάρων αποτελεί το λεγόμενο viral reservoir – ιικό απόθεμα.
Εάν διακοπεί η αντιρετροϊκή αγωγή, ο ιός μπορεί να επανενεργοποιηθεί από αυτά τα κύτταρα και να αρχίσει ξανά να πολλαπλασιάζεται.
Γι’ αυτό η εξάλειψη ή τουλάχιστον η δραστική συρρίκνωση του ιικού αποθέματος θεωρείται ένας από τους βασικότερους στόχους στην παγκόσμια έρευνα για θεραπευτική ύφεση ή ίαση του HIV.
Η BCL-2 κρατά τα μολυσμένα κύτταρα ζωντανά
Εδώ ακριβώς εισέρχεται η πρωτεΐνη BCL-2.
Η BCL-2 λειτουργεί ως ένας από τους σημαντικότερους μηχανισμούς που εμποδίζουν την απόπτωση, δηλαδή τον προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο.
Ο συγκεκριμένος μηχανισμός είναι γνωστός εδώ και χρόνια στην Ογκολογία, επειδή αρκετά καρκινικά κύτταρα εκμεταλλεύονται την BCL-2 για να παραμένουν ζωντανά ενώ φυσιολογικά θα έπρεπε να καταστραφούν.
Το venetoclax αναπτύχθηκε ακριβώς για να μπλοκάρει αυτή την πρωτεΐνη και χρησιμοποιείται ήδη στην κλινική πράξη για συγκεκριμένες αιματολογικές κακοήθειες.
Οι ερευνητές του Emory παρατήρησαν ότι αντίστοιχη στρατηγική επιβίωσης φαίνεται να χρησιμοποιούν και ορισμένα HIV-μολυσμένα CD4+ Τ-κύτταρα.
Η BCL-2, με άλλα λόγια, μπορεί να λειτουργεί σαν ένα είδος μοριακής «ασπίδας» που βοηθά τα κύτταρα του ιικού αποθέματος να αποφύγουν τον θάνατο.
Η ιδέα: Να αφαιρεθεί η «ασπίδα» από τα μολυσμένα κύτταρα
Η υπόθεση των ερευνητών ήταν σχετικά απλή στη σύλληψή της αλλά ιδιαίτερα φιλόδοξη θεραπευτικά.
Εάν το venetoclax αναστείλει την BCL-2 τη στιγμή που αρχίζει η αντιρετροϊκή θεραπεία, ίσως καταστήσει τα πρόσφατα μολυσμένα κύτταρα πιο ευάλωτα στον προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο.
Έτσι, ένα μέρος τους θα μπορούσε να εξαλειφθεί πριν προλάβει να εγκατασταθεί ως μακρόβιο ιικό απόθεμα.
Ο Tomas Raul Wiche Salinas, πρώτος συγγραφέας της μελέτης, εξήγησε ότι ο στόχος είναι να βρεθούν τρόποι να καταστρέφονται τα μολυσμένα κύτταρα, να εμποδίζεται η ένταξή τους στο μακροχρόνιο reservoir και, τελικά, να περιορίζεται η πιθανότητα επανεμφάνισης του ιού όταν η ART διακόπτεται.
24 μακάκοι και τρεις διαφορετικές θεραπευτικές ομάδες
Η μελέτη πραγματοποιήθηκε σε 24 rhesus macaques, οι οποίοι μολύνθηκαν με SIVmac239.
Η αντιρετροϊκή θεραπεία ξεκίνησε πολύ νωρίς, τη 14η ημέρα μετά τη μόλυνση.
Τα ζώα κατανεμήθηκαν σε τρεις ομάδες των οκτώ.
Η πρώτη έλαβε μόνο ART. Η δεύτερη έλαβε ART μαζί με venetoclax για δέκα ημέρες. Στην τρίτη ομάδα προστέθηκε επίσης παρέμβαση εξάντλησης των CD8α κυττάρων, ώστε οι ερευνητές να διερευνήσουν περαιτέρω τους ανοσολογικούς μηχανισμούς πίσω από την επίδραση του φαρμάκου.
Η παρακολούθηση συνεχίστηκε έως την 294η ημέρα μετά τη μόλυνση.
Μόλις δέκα ημέρες θεραπείας με venetoclax
Ιδιαίτερη σημασία έχει η διάρκεια της πειραματικής θεραπείας.
Τα ζώα έλαβαν venetoclax μόνο για 10 ημέρες, ταυτόχρονα με την έναρξη της ART.
Παρά τη σύντομη αυτή έκθεση, οι ερευνητές κατέγραψαν γρήγορη μείωση του αριθμού των CD4+ Τ-κυττάρων που περιείχαν άθικτο γενετικό υλικό του SIV.
Το αποτέλεσμα δεν εξαφανίστηκε όταν σταμάτησε το venetoclax.
Αντίθετα, το χαμηλότερο επίπεδο του ιικού αποθέματος διατηρήθηκε για μήνες, ενώ η αντιρετροϊκή θεραπεία συνεχιζόταν.
Μείωση του άθικτου SIV reservoir
Οι ερευνητές μέτρησαν ειδικά το intact proviral DNA, δηλαδή αντίγραφα του ιού που διατηρούν ένα πλήρες γονιδίωμα και επομένως έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα να είναι ικανά να παράγουν νέο ιό.
Αυτό έχει σημασία επειδή πολλά από τα HIV ή SIV DNA αντίγραφα που εντοπίζονται στον οργανισμό είναι ελαττωματικά και δεν μπορούν να οδηγήσουν σε παραγωγική λοίμωξη.
Μετά τις δέκα ημέρες venetoclax, τα ζώα που είχαν λάβει το φάρμακο εμφάνιζαν 0,223 log10 μικρότερο αριθμό άθικτων SIV αντιγράφων ανά εκατομμύριο CD4+ Τ-κύτταρα σε σχέση με την ομάδα ελέγχου.
Ακόμη μεγαλύτερη επίδραση στον απόλυτο αριθμό μολυσμένων κυττάρων
Όταν οι επιστήμονες δεν εξέτασαν μόνο το ποσοστό των μολυσμένων κυττάρων αλλά τον απόλυτο αριθμό τους στο αίμα, η διαφορά ήταν ακόμη μεγαλύτερη.
Την 25η ημέρα μετά τη μόλυνση, δηλαδή αμέσως μετά το τέλος της δεκαήμερης θεραπείας, καταγράφηκε μείωση κατά 0,668 log10 στον αριθμό των κυκλοφορούντων κυττάρων που έφεραν άθικτο SIV DNA.
Η μείωση παρέμεινε σημαντική στις επόμενες μετρήσεις, στις ημέρες 70, 179 και 294.
Το εύρημα υποδηλώνει ότι το venetoclax δεν προκαλεί απλώς μια βραχυπρόθεσμη μεταβολή σε έναν εργαστηριακό δείκτη, αλλά επηρεάζει πραγματικά τον πληθυσμό των κυττάρων που συμβάλλουν στη μακροχρόνια διατήρηση του ιού.
Η δράση φάνηκε και στους λεμφαδένες
Το HIV reservoir δεν βρίσκεται μόνο στο αίμα.
Μεγάλο μέρος της επίμονης λοίμωξης φιλοξενείται σε λεμφοειδείς ιστούς και σε άλλα ανατομικά διαμερίσματα του οργανισμού.
Για τον λόγο αυτό οι ερευνητές εξέτασαν και τους λεμφαδένες.
Και εκεί, τα ζώα που είχαν λάβει venetoclax παρουσίασαν χαμηλότερα επίπεδα άθικτου SIV DNA σε σχέση με την ομάδα ελέγχου.
Τα δεδομένα οδηγούν τους συγγραφείς στο συμπέρασμα ότι η αναστολή της BCL-2 κατά την έναρξη της ART μπορεί να επηρεάζει την εγκατάσταση και τη διατήρηση του ιικού αποθέματος όχι μόνο στην κυκλοφορία αλλά και στους λεμφοειδείς ιστούς.
Το reservoir μειώθηκε – δεν εξαφανίστηκε
Η σημαντικότερη επιστημονική διευκρίνιση είναι ότι το venetoclax δεν εξάλειψε πλήρως το ιικό απόθεμα.
Ορισμένα μολυσμένα CD4+ Τ-κύτταρα επέζησαν.
Όταν οι ερευνητές εξέτασαν αυτά τα κύτταρα, διαπίστωσαν ότι είχαν αρχίσει να εμφανίζουν χαρακτηριστικά που πιθανώς τα καθιστούσαν πιο ανθεκτικά στον μηχανισμό θανάτου.
Παρουσίαζαν υψηλότερη έκφραση BCL-2 ανά κύτταρο, αλλά και αυξημένη έκφραση μιας άλλης αντι-αποπτωτικής πρωτεΐνης, της BCL-xL.
Ταυτόχρονα είχαν χαμηλότερη έκφραση προ-αποπτωτικών μορίων όπως το PUMA και παρουσίαζαν μερικώς μειωμένη ευαισθησία στην απόπτωση.
Τα κύτταρα βρίσκουν εναλλακτικούς τρόπους επιβίωσης
Το εύρημα αυτό είναι ίσως εξίσου σημαντικό με τη μείωση του reservoir.
Δείχνει ότι η επιλεκτική πίεση που δημιουργεί η αναστολή της BCL-2 μπορεί να αφήνει πίσω της μια ομάδα κυττάρων που χρησιμοποιεί άλλους μηχανισμούς για να επιβιώσει.
Αυτό εξηγεί γιατί οι επιστήμονες θεωρούν ότι το venetoclax πιθανότατα δεν θα αποτελεί από μόνο του μια οριστική λύση.
Η μελλοντική στρατηγική μπορεί να χρειαστεί να συνδυάζει την BCL-2 αναστολή με φάρμακα που μπλοκάρουν και άλλες αντι-αποπτωτικές οδούς.
Οι ερευνητές εντόπισαν επίσης μεταβολές σε μονοπάτια όπως το mTOR και η οξειδωτική φωσφορυλίωση, τα οποία ενδέχεται να αποτελέσουν πρόσθετους θεραπευτικούς στόχους.
Γιατί το αποτέλεσμα θεωρείται proof-of-concept
Πριν από τη συγκεκριμένη μελέτη υπήρχαν ενδείξεις από εργαστηριακά συστήματα και ποντίκια ότι η BCL-2 μπορεί να αποτελεί ευάλωτο σημείο των HIV-μολυσμένων κυττάρων.
Σε μοντέλα ανθρωποποιημένων ποντικών, το venetoclax είχε συνδεθεί με μείωση της ιαιμίας και, σε άλλα πειράματα, με μικρή καθυστέρηση της επανεμφάνισης του ιού μετά τη διακοπή της ART.
Η μελέτη στους rhesus macaques αποτελεί σημαντικό βήμα επειδή τα μη ανθρώπινα πρωτεύοντα έχουν ανοσολογικό σύστημα και δυναμική της SIV λοίμωξης πολύ πιο κοντά στον άνθρωπο.
Για αυτό οι ερευνητές τη χαρακτηρίζουν ως την πρώτη ουσιαστική in vivo απόδειξη αρχής σε μη ανθρώπινο πρωτεύον ότι η στόχευση της BCL-2 μπορεί να περιορίσει το reservoir.
Το μεγάλο πλεονέκτημα: Το φάρμακο υπάρχει ήδη
Η επανατοποθέτηση ενός υπάρχοντος φαρμάκου μπορεί να προσφέρει σημαντικό πλεονέκτημα έναντι της ανάπτυξης ενός εντελώς νέου μορίου.
Το venetoclax είναι ήδη κλινικά διαθέσιμο ως αντικαρκινικό φάρμακο.
Αυτό σημαίνει ότι υπάρχει ήδη σημαντική γνώση για τη φαρμακολογία του, τη δοσολογία, τις αλληλεπιδράσεις και το προφίλ ασφάλειας σε ανθρώπους με αιματολογικές κακοήθειες.
Δεν σημαίνει, βεβαίως, ότι είναι αυτομάτως ασφαλές ή κατάλληλο για ανθρώπους που ζουν με HIV.
Η χρήση του σε έναν διαφορετικό πληθυσμό, ενδεχομένως για διαφορετική διάρκεια και σε συνδυασμό με αντιρετροϊκά φάρμακα, πρέπει να αξιολογηθεί από την αρχή σε κλινικές δοκιμές.
Δύο κλινικές μελέτες έχουν ήδη περάσει στον άνθρωπο
Το ενδιαφέρον είναι ότι η μετάβαση αυτή έχει ήδη αρχίσει.
Δύο κλινικές μελέτες εξετάζουν το venetoclax σε ανθρώπους που ζουν με HIV.
Η πρώτη, με κωδικό NCT05668026, διερευνά τη χορήγηση του venetoclax σε ανθρώπους με HIV που βρίσκονται ήδη σε σταθερή, κατασταλτική αντιρετροϊκή θεραπεία.
Πρόκειται για μελέτη Φάσης I/IIb, με βασικούς στόχους την ασφάλεια και την αξιολόγηση του εάν η αναστολή της BCL-2 μπορεί να μειώσει το λανθάνον HIV reservoir.
Η μελέτη INITIATE εξετάζει το φάρμακο ακριβώς όταν ξεκινά η ART
Ακόμη πιο άμεσα συνδεδεμένη με το πείραμα στους μακάκους είναι η INITIATE Study – NCT07481175.
Η συγκεκριμένη τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη, ανοικτή κλινική δοκιμή εξετάζει τη χορήγηση venetoclax σε ανθρώπους με HIV τη στιγμή που αρχίζουν για πρώτη φορά αντιρετροϊκή θεραπεία.
Ο στόχος είναι ακριβώς ο ίδιος με αυτόν του ζωικού μοντέλου: να διαπιστωθεί εάν η αναστολή της BCL-2 μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο των μολυσμένων κυττάρων πριν αυτά εγκατασταθούν στο μακροχρόνιο reservoir.
Η μελέτη έχει σχεδιαστεί για περίπου 38 συμμετέχοντες και είναι σε εξέλιξη σε ευρωπαϊκά κέντρα.
Τρεις κύκλοι venetoclax στην ανθρώπινη μελέτη
Στην INITIATE, οι συμμετέχοντες της πειραματικής ομάδας λαμβάνουν venetoclax ταυτόχρονα με την έναρξη της ART.
Το φάρμακο χορηγείται σε τρεις περιόδους θεραπείας, ενώ η ομάδα ελέγχου λαμβάνει μόνο την καθιερωμένη αντιρετροϊκή θεραπεία.
Το βασικό τελικό σημείο είναι η ασφάλεια, ενώ οι ερευνητές θα μετρήσουν επίσης πόσα CD4+ Τ-κύτταρα εξακολουθούν να περιέχουν άθικτο HIV DNA έναν χρόνο μετά την έναρξη της μελέτης.
Η μελέτη έχει εκτιμώμενη ολοκλήρωση το 2030, γεγονός που υπογραμμίζει πόσο πρώιμο παραμένει το πεδίο.
Δεν γνωρίζουμε ακόμη αν καθυστερεί την επιστροφή του HIV
Υπάρχει και ένας σημαντικός περιορισμός στην πειραματική μελέτη.
Οι επιστήμονες δεν διέκοψαν την αντιρετροϊκή θεραπεία στα ζώα.
Στην έρευνα για τον HIV, μια τέτοια ελεγχόμενη διακοπή ονομάζεται analytical treatment interruption – ATI και χρησιμοποιείται σε ορισμένες μελέτες για να διαπιστωθεί εάν μια θεραπευτική παρέμβαση μπορεί να καθυστερήσει ή να αποτρέψει την επανεμφάνιση του ιού.
Επειδή δεν έγινε ATI, η νέα μελέτη δεν μπορεί να απαντήσει εάν το μικρότερο reservoir θα οδηγούσε πράγματι σε καθυστερημένο viral rebound χωρίς ART.
Το SIV δεν είναι HIV και ο μακάκος δεν είναι άνθρωπος
Υπάρχει ακόμη ένας βασικός περιορισμός.
Η μελέτη πραγματοποιήθηκε σε ζώα με SIV και όχι σε ανθρώπους με HIV.
Το μοντέλο των rhesus macaques είναι εξαιρετικά χρήσιμο και πολύ πιο κοντά στην ανθρώπινη λοίμωξη από τα απλούστερα πειραματικά συστήματα, αλλά δεν αποτελεί εγγύηση ότι τα ίδια αποτελέσματα θα αναπαραχθούν στους ανθρώπους.
Η ασφάλεια, η αποτελεσματικότητα, η κατάλληλη διάρκεια θεραπείας και η καλύτερη χρονική στιγμή για τη χορήγηση του venetoclax παραμένουν ανοιχτά ερωτήματα.
Η πρώιμη έναρξη της θεραπείας είναι επίσης σημαντική
Στο πείραμα, η ART ξεκίνησε μόλις 14 ημέρες μετά τη μόλυνση.
Αυτό είναι πολύ νωρίτερα από ό,τι συμβαίνει σε μεγάλο μέρος των πραγματικών διαγνώσεων HIV.
Το viral reservoir αρχίζει να σχηματίζεται πολύ γρήγορα μετά την αρχική λοίμωξη και διευρύνεται όσο ο ιός παραμένει ανεξέλεγκτος.
Επομένως, ένα φάρμακο που λειτουργεί ιδιαίτερα καλά όταν χορηγείται σχεδόν ταυτόχρονα με την πρώιμη ART μπορεί να μην έχει την ίδια αποτελεσματικότητα σε έναν άνθρωπο που ζει με HIV για χρόνια.
Αυτός είναι και ένας από τους λόγους που διεξάγονται διαφορετικές ανθρώπινες μελέτες: η μία σε άτομα που ξεκινούν τώρα ART και η άλλη σε ανθρώπους με μακροχρόνια κατασταλμένη λοίμωξη.
Τι σημαίνει πραγματικά «ίαση» στον HIV
Η λέξη «ίαση» χρειάζεται ιδιαίτερη προσοχή.
Μία sterilizing cure θα σήμαινε την πλήρη εξάλειψη κάθε ικανού προς αναπαραγωγή HIV από τον οργανισμό.
Μία functional cure ή μακρόχρονη ύφεση χωρίς θεραπεία θα σήμαινε ότι ο ιός παραμένει σε τόσο μικρό και ελεγχόμενο επίπεδο ώστε ο ασθενής να μη χρειάζεται συνεχή ART και ο HIV να μην επανέρχεται κλινικά.
Η μελέτη του venetoclax δεν έχει επιτύχει ούτε το ένα ούτε το άλλο.
Αυτό που πέτυχε είναι κάτι διαφορετικό αλλά σημαντικό: μείωσε έναν από τους βασικούς βιολογικούς μηχανισμούς που επιτρέπουν στον ιό να επιμένει.
«Η εξάλειψη του reservoir είναι προτεραιότητα»
Ο επικεφαλής της μελέτης Mirko Paiardini, από το Emory National Biomedical Research Center, υπογραμμίζει ότι η εξάλειψη του viral reservoir βρίσκεται στον πυρήνα της προσπάθειας για θεραπευτική ίαση του HIV.
Η σημασία του venetoclax, σύμφωνα με τους ερευνητές, είναι ότι προσφέρει έναν νέο τρόπο προσέγγισης του προβλήματος χρησιμοποιώντας ένα φάρμακο που έχει ήδη αναπτυχθεί, εγκριθεί και χρησιμοποιείται στην Ογκολογία.
Η ομάδα εκτιμά ότι η δεκαήμερη θεραπεία που χρησιμοποιήθηκε στο proof-of-concept πιθανότατα δεν αποτελεί το μέγιστο αποτέλεσμα που μπορεί να επιτευχθεί.
Η επόμενη δοκιμή θα είναι μεγαλύτερης διάρκειας
Το εργαστήριο του Paiardini εξετάζει ήδη εάν μεγαλύτερη διάρκεια χορήγησης του venetoclax μπορεί να προκαλέσει βαθύτερη μείωση του reservoir.
Παράλληλα, οι ερευνητές επιχειρούν να κατανοήσουν πώς επιβιώνουν τα κύτταρα που παραμένουν μετά την αναστολή της BCL-2.
Η απάντηση σε αυτό το δεύτερο ερώτημα μπορεί να οδηγήσει σε συνδυασμούς φαρμάκων που θα μπλοκάρουν πολλαπλούς μηχανισμούς κυτταρικής επιβίωσης ταυτόχρονα.
Από το «shock and kill» στο «make them die»
Για χρόνια, μία από τις κυρίαρχες στρατηγικές στην έρευνα για ίαση του HIV ήταν το λεγόμενο «shock and kill».
Η ιδέα είναι να ενεργοποιηθεί ο λανθάνων HIV μέσα στα κρυφά reservoir κύτταρα και στη συνέχεια να καταστραφούν τα κύτταρα αυτά από το ανοσοποιητικό σύστημα ή άλλους μηχανισμούς.
Το πρόβλημα είναι ότι η ενεργοποίηση του ιού δεν εγγυάται ότι το μολυσμένο κύτταρο θα πεθάνει.
Η προσέγγιση της BCL-2 αλλάζει ελαφρώς το ερώτημα.
Αντί να ρωτά μόνο «πώς θα αποκαλύψουμε το μολυσμένο κύτταρο;», ρωτά «πώς θα αφαιρέσουμε τους μηχανισμούς που του επιτρέπουν να επιβιώνει;».
Αυτό μπορεί να αποδειχθεί ιδιαίτερα χρήσιμο σε μελλοντικούς συνδυασμούς με latency-reversing agents, ανοσοθεραπείες ή άλλες παρεμβάσεις κατά του reservoir.
Ένα σημαντικό βήμα, όχι ακόμη θεραπεία
Η μελέτη του Nature Microbiology δεν σημαίνει ότι το venetoclax είναι θεραπεία για τον HIV ούτε ότι οι άνθρωποι που ζουν με τον ιό μπορούν να αντικαταστήσουν την ART με το αντικαρκινικό φάρμακο.
Η αντιρετροϊκή θεραπεία παραμένει η αποδεδειγμένη, αποτελεσματική και αναγκαία θεραπεία για την καταστολή του HIV.
Το venetoclax βρίσκεται σε πειραματική αξιολόγηση για μια εντελώς διαφορετική χρήση και ενδέχεται να έχει σημαντικές ανεπιθύμητες ενέργειες.
Η αξία των νέων αποτελεσμάτων βρίσκεται αλλού: για πρώτη φορά σε μη ανθρώπινα πρωτεύοντα αποδεικνύεται ότι η φαρμακολογική αφαίρεση ενός μοριακού μηχανισμού επιβίωσης μπορεί να προκαλέσει γρήγορη και παρατεταμένη μείωση του άθικτου ιικού reservoir.
Το ερώτημα τώρα περνά στους ανθρώπους
Με δύο κλινικές δοκιμές ήδη σε εξέλιξη, η επιστημονική υπόθεση αρχίζει πλέον να δοκιμάζεται στο πεδίο που έχει πραγματική σημασία.
Οι επόμενες απαντήσεις θα πρέπει να δείξουν εάν το venetoclax μπορεί να χρησιμοποιηθεί με ασφάλεια σε ανθρώπους με HIV, εάν προκαλεί μετρήσιμη μείωση του ανθρώπινου viral reservoir και, σε επόμενη φάση, εάν μια τέτοια μείωση μπορεί να μεταφραστεί σε μεγαλύτερο διάστημα ελέγχου του ιού χωρίς συνεχή θεραπεία.
Το τελευταίο βήμα απέχει ακόμη αρκετά.
Όμως η ανακάλυψη ότι ένα ήδη διαθέσιμο αντικαρκινικό φάρμακο μπορεί να χτυπήσει έναν από τους βασικούς μηχανισμούς επιβίωσης του HIV reservoir ανοίγει μια διαφορετική θεραπευτική διαδρομή.
Και για ένα πεδίο στο οποίο το κρυφό ιικό απόθεμα παραμένει επί δεκαετίες το μεγαλύτερο εμπόδιο στην ίαση, αυτό από μόνο του αποτελεί μια σημαντική εξέλιξη.
Κάντε like στη σελίδα μας στο facebook για να μαθαίνετε όλα τα νέα
Διαβάστε επίσης
HIV: Το πρώτο χάπι μία φορά την εβδομάδα πλησιάζει στην έγκριση
Lenacapavir: Το νέο όπλο κατά του HIV με δύο ενέσεις τον χρόνο
